Діабетична кома розививається частіше від інших коматозних станів і залишаєтся найтяжчим г

### Діабетична кома розививається частіше від інших коматозних станів і залишається найтяжчим г. ускладненням ЦД. Основною причиною (у 25%) діабетичного кетоацидозу й коми можна вважати, особливо в молодих людей, несвоєчасну діагностику маніфестного ЦД; далі йдуть похибки в інсулінотерапії (самовільне припинення введення або неадекватне зменшення дози) або, рідше, у прийманні пероральних цукрознижуючих засобів, грубі порушення дієти й режиму, стресові ситуації, нескореговані відповідною зміною дози інсуліну, травми, інфекції, інтеркурентні захворювання, оперативні втручання, вагітність, роди.

Патогенетичною основою діабетичного кетоацидозу й коми є відносна нестача інсуліну, г. зростання потреби в ньому. Дефіцит інсуліну супроводжується зниженням утилізації глюкози тканинами, в основному м’язовою і жировою. Це зумовлює наростанням гіперглікемії, що ускладнюється посиленням глікогенолізу й глюконеогенезу в печінці і м’язах. Гіперглікемія і пов’язана з нею глюкозурія, прогресуючий осмотичний діурез супроводжуються втратою води, іонів калію, натрію, хлору, внутрішньоклітинною дегідратацією, гемоконцентрацією, гіперосмолярністю. Ці чинники спричинюють недостатність периферичного кровообігу внаслідок різкого зменшення об’єму циркулюючої крові, розвитку шоку. Ці порушення супроводжуються гіпотонією, яка призводить до зниження ниркової течії крові і розвитку анурії. Паралельно дефіцит інсуліну провокує ліполіз, спустошуються жирові депо, в печінці з нестерифікованих жирових кислот утворюються ліпопротеїни дуже низької щільності. У зв’язку з неповним окисленням жирів у печінці (тільки до стадії ацетил-КоА), посилюються кетогенез (утворення ацетооцтової і b-оксимасляної кислот) при зниженні утилізації кетонових тіл м’язовою тканиною. Накопичення органічних кислот, ацетоацетату, b-оксибутирату, ацетону призводить до різкого зменшення лужних резервів, зниження рН крові, розвивається некомпенсований метаболічний ацидоз. Кетонемія й ацидоз у клінічній симптоматиці супроводжуються розвитком характерного глибокого “дихання Куссмауля” – специфічної ознаки настання коми. Висока кетонемія супроводжується виділенням кетонових тіл з сечею, що зменшує вміст зв’язаних основ, веде до втрати натрію. Білковий обмін характеризується посиленням катаболічної спрямованості, збільшенням глюконеогенезу, підвищенням концентрації азоту в сечі, дегідратацією клітин, втратою іонів калію. Ці порушення супроводжуються надмірною секрецією контрінсулінових гормонів. Високий вміст неестерифікованих жирових кислот, контрінсулінових гормонів, ацидоз є причинами, що сприяють порушенню гормнально-рецепторних взаємодій, розвиткові інсулінорезистентності.

Клінічна картина діабетичної коми розвивається, як правило, поступово протягом кількох днів, іноді год. на фоні прогресуючої декомпенсації ЦД. Якщо своєчасно не усуваються причини, які спровокували кетоз, немає адекватної терапії, патологічний процес прогресує і розвивається стадія клінічно вираженого кетоацидозу або прекоми, а далі коми.

Стан вираженого кетоацидозу, прекоми може продовжитись кілька днів, а іноді й год. При огляді хворого з клінічною картиною діабетичної коми в початковому періоді відзначають руховий неспокій. Його мучить головний біль, є позиви на блювання, г. біль в епігастральній ділянці і спастичний біль у животі. Можуть бути клонічні судороги. Ці симптоми характеризують ранні прояви мозкових розладів при діабетичній комі й відображують надмірну збудливість усіх відділів головного мозку. У міру прогресування метаболічних розладів хворий стає дедалі байдужішим, з трудом відповідає на запитання, оглушений, настає деяка сплутаність свідомості. Потім розвивається сонливість, хворий впадає в сопорозний стан, з якого його можна вивести тільки сильними подразненнями, після чого він непритомніє і настає кома. Шкіра суха, холодна, тургор її знижений, часто злущується, нерідко на ній виявляються ксантоми, фурункули, розчухи, екзема та інші трофічні зміни. У разі прогресуючого порушення кислотно-лужної рівноваги (рН 7,2 і нижче), дихання стає прискореним, глибоким і гучним ( “дихання Куссмауля” – характерний симптом діабетичної коми). Це компенсаторна реакція організму – посилена вентиляція, спрямована на виведення СО2, що накопичується в крові, усунення ацидозу. У термінальних стадіях діабетичної коми дихання Куссмауля переходить у поверхневе, а надалі спонтанне дихання припиняється. У повітрі, яке видихає хворий, різкий запах ацетону, який відчувається при вході в кімнату, де лежить хворий. Очні яблука внаслідок втрати тонусу очних м’язів при надавлюванні м’які. Тонус м’язів кінцівок знижений. to тіла нормальна або знижена. Підвищення to тіла свідчить про наявність супровідної інфекції.

СС система при діабетичній комі уражується найбільше. Пульс частий, малого наповнення, м’який, частіше ритмічний. Тони серця глухі. АТ тиск спадає. Язик сухий, шершавий, яскраво-малиновий, обкладений коричневим нальотом. Живіт здутий, нерідко болючий і напружений в епігастральній ділянці. Шлунок розтягнутий, в ньому багато рідини, часто з домішкою крові. Часті явища парезу шлунка і кишок, симптоми подразнення очеревини. Буває блювання, іноді з домішкою крові (блювання “кавовою гущею”). Іноді розвивається симптомокомплекс з сильним болем у животі й напруженням черевних м’язів, що нагадує г. живіт. Сечовипускання часте, при глибокій комі – мимовільне. Поліурія зумовлена високою гіперглікемією й “осмотичним діурезом”. Поряд з цим трапляються випадки з затримкою сечі, аж до анурії, зумовленої спадом тонусу м’язів сечового міхура. Анурія є грізним симптомом, що розвивається на фоні зменшення об’єму циркулюючої крові, спаду АТ, колапсу й припинення ниркової фільтрації.

Виявляються різні порушення неврологічного статусу, зумовлені ацидозом, гіпоксією, електролітними порушеннями, енергетичним дефіцитом і дегідратацією клітин ЦНС і периферичної нервової системи.

Провідними біохімічними показниками гіперглікемічної коми є виражені гіперглікемія, глікозурія, кетонемія і відповідна кетонурія. Розвиваються порушення водно-електролітного балансу. Особливо прогресуючий дефіцит калію. Спостерігається азотемія зниження лужного резерву.

Основними напрямками лікування хворого з гіперкетонемічною комою є інсулінотерапія, регідратація, корекція електролітних розладів і порушень кислотно-основної рівноваги. Крім цих основних методів лікування здійснюють заходи щодо профілактики ускладнень коматозного стану – інфекції, набряку мозку, тромбозу.